发病类型不明，病因学非常复杂，普遍存在分歧。它可能是由一个启动因素引起的，也可能从一开始就是多因素的，其中一种或几种类型起主导作用，并相互影响；也可能是很多无法区分的不同疾病，但临床症状相同或相似；甚至这种疾病早已治愈，而它引起的危害和病理变化仍然 可能是无法识别的疾病，但临床症状相同或相似；也可能是早已治愈的疾病，而它引起的危害和病理变化继续单独发挥作用。多数专家学者觉得，其关键的发病机制可能是致病感g、炎症和盆腔神经系统全身肌肉主题活动和免疫力出现异常的结果，心理状态、内分泌失调的神经系统出现异常的效果一起。
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1.病原体致敏 这类患者虽然经基本病菌检查不能分离出病原体，但很可能仍与一些独特的病原体，如铜绿假单胞菌、L形变菌、纳米技术菌（纳米菌）或支原体阳性、衣原体等致敏有关。研究显示，部分患者这类原核生物DNA的诊断率可达到77%；临床医学上一些以炎症为主，不断发病或加重的 "无菌检测 "前列腺炎，很可能与这种病原体有关。
许多前列腺炎患者有多种尿流动力学模型改变，如尿流率降低、多功能尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协作不平衡等。
清除紧张和焦虑情绪可以减少或治愈疾病。但是，现阶段还不清楚精神物质心理状态的改变是根本原因，还是次要的主要表现。
前列腺痛患者通常很容易出现心跳和血压值的起伏，这说明它很可能与自主神经系统的反映有关。其疼痛具有人体内脏疼痛的特点，前列腺、尿道口部分的病理刺激性，根据前列腺的传入神经打开脊髓神经反射面，刺激腰部和骶部髓质细胞。根据生殖系统股神经和髂腹股神经系统的神经冲动而来，中枢神经的外周神经释放出去甲肾上腺素、前列腺素、甲状旁腺素遗传基因相关肽、P物质等。 , 造成膀胱尿道的神经功能紊乱，引起会阴和盆底肌肉的异常主题活动，前列腺以外的相应部位出现持续的疼痛和牵扯痛。
使用免疫增强剂的实际效果是，IL-10的水平与III型前列腺炎患者的疼痛状况成正比。这表明，III型前列腺炎可能是一种过敏性炎症现象或自身免疫系统疾病，是由细胞因子作为中介引起的连锁反应。炎症在启动因素的作用下，如前列腺引起的一些精浆蛋白抗原（如PSA等）可做为自身的抗原化学物质，而其残留的病原体碎片或萎缩体也可做为抗原，引起机体的促炎细胞因子，这种细胞因子可上升趋化因子的表达，表达物质按单独系统在前列腺的部分免疫反应对人体造成危害。
6.氧化应激理论所有正常情况下，人体自由基的产生、利用、消除处于稳定的平衡状态。
7.盆腔相关病理因素 一部分前列腺炎患者常伴有前列腺壶腹静脉带静脉丛扩大、痔疮、精索静脉曲张上升等，提醒一部分弥漫性前列腺炎患者的病变很可能与盆腔静脉血管血肿、血夜淤积有关，这也可能是治疗效果不佳的原因之一。
8. 8.下尿路上皮细胞功能问题多种研究发现，CPPS与肺纤维化慢性膀胱炎（interstitialcystitis，IC）在临床症状、钾的比较敏感性试验和药物治疗等层面有相似之处，推断两者的发病机制非常相似。即下尿路上皮细胞功能问题，是由下尿路上皮细胞的潜在维护 下尿路上皮细胞功能问题是由下尿路上皮细胞的潜在维护因子和危险因子之间的平衡被破坏而引起的。风险因素包括尿液中的钙离子和抗增殖因子（APF），而维持因素包括糖蛋白（GP51）、上皮生长因子（EGF）和鳞状上皮细胞表面层的T-H蛋白。尿液中的阴离子和正离子与维持因子和危害因子相互作用，形成一个脱节的微自然环境，而膀胱、尿道和前列腺是这种病理全过程的潜在目标器官。这种病理过程可由一些因素引起，如膀胱或前列腺中的病菌感应、放射源、肥大细胞活动、神经源性炎症、压力和焦虑、先天性或尿道本身造成的粘膜损伤。
绝大多数前列腺炎患者往往属于这一类型。III型前列腺炎多见于性欲强烈、性兴奋阶段频繁的年轻人。
[内容来自互联网，梳理：刘帅精英团队]